امید به درمان آسیب نخاعی زنده شد

تا به امروز فلج کامل ناشی از آسیب طناب نخاع غیرقابل درمان بوده است، اما اخیرا دانشمندان دانشکده فیزیولوژی سلول دانشگاه رور بوخوم با ارائه یک رویکرد درمانی جدید برای اولین بار موفق شدند کاری کنند که موش‌های فلج بتوانند دوباره راه بروند.

به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، کلید اصلی انجام این کار پروتئین «hyper-interleukin-۶» است که سلول‌های عصبی را برای بازسازی تحریک می‌کند. آسیب‌های وارد شده به طناب نخاعی ناشی از ورزش یا حوادث رانندگی اغلب منجر به معلولیت‌های دائمی مانند پاراپلژی می‌شود. این امر در اثر آسیب به رشته‌های عصبی که «آکسون» نامیده می‌شوند رخ می‌دهد. آکسون‌ها رشته‌های عصبی هستند که اطلاعات را از مغز به عضلات و از پوست و عضلات به مغز منتقل می‌کنند.

اگر این رشته‌های عصبی به دلیل آسیب دیدگی یا بیماری آسیب ببینند، این ارتباط قطع می‌شود. از آنجا که آکسون‌های قطع شده در نخاع نمی‌توانند دوباره رشد کنند، بیماران به صورت مادام العمر فلج شده و از بی‌حسی اندام رنج می‌برند. تا به امروز هنوز هیچ گزینه درمانی وجود نداشته است که بتواند عملکرد اندام‌های فلج شده در بیماران را بازیابی کند.

در جستجوی رویکرد‌های درمانی بالقوه، محققان دانشگاه رور بوخوم کار بر روی پروتئین hyper-interleukin-۶ را آغاز کردند. پروفسور «دیتمار فیشر» (Dietmar Fischer) محقق اصلی این مطالعه گفت: این پروتئین به اصطلاح یک سیتوکین طراح (designer cytokine) است و این به آن معناست که این اتفاق به صورت طبیعی رخ نمی‌دهد و باید با استفاده از مهندسی ژنتیک آن را ایجاد کرد.

این گروه از محققان پیشتر در مطالعات دیگر نشان داده بودند که پروتئین hIL-۶ می‌تواند به طور موثری بازسازی سلول‌های عصبی در سیستم بینایی را نیز تحریک کند.

حال محققان در مطالعه اخیر خود سلول‌های عصبی قشر حرکتی-حسی را تحریک کردند تا آن سلول‌ها خودشان پروتئین hyper-Interleukin-۶ را تولید کنند. برای این منظور آن‌ها از ویروس‌های مناسب برای ژن درمانی استفاده کردند و آن‌ها را به یک ناحیه مغزی که به راحتی قابل دسترسی است تزریق کردند. در آنجا ویروس‌ها نقشه تولید پروتئین را به سلول‌های عصبی خاص که «نورون‌های حرکتی» نام دارند، رساندند. از آنجا که این سلول‌ها از طریق شاخه‌های جانبی آکسون به سلول‌های عصبی دیگر مناطق مغزی که برای فرآیند‌های حرکتی مانند راه رفتن مهم هستند نیز متصل می‌شوند، hyper-interleukin-۶ نیز مستقیماً به این سلول‌ها منتقل می‌شود و در آنجا به روشی کنترل شده آزاد می‌شود.

دیتمار فیشر گفت: بنابراین ژن درمانی تنها چند سلول عصبی، به طور همزمان باعث تحریک بازسازی آکسون سلول‌های عصبی مختلف در مغز و چندین سیستم حرکتی در طناب نخاع شد. سرانجام این عملیات باعث شد حیواناتی که قبلاً فلج شده بودند و این روش درمانی را دریافت کرده بودند پس از دو تا سه هفته شروع به راه رفتن کنند. در ابتدا این امر برای ما بسیار تعجب آور بود، زیرا تا پیش از این هرگز این اتفاق در موارد پاراپلژی کامل رخ نداده بود.

محققان اکنون در حال بررسی این موضوع هستند که تا چه اندازه می‌توان این روش یا روش‌های مشابه را با سایر روش‌ها برای بهینه سازی بیشتر hyper-interleukin-۶ و دستیابی به پیشرفت‌های عملکردی دیگر ترکیب کرد. آن‌ها همچنین در حال بررسی این مسئله هستند که حتی اگر آسیب چندین هفته قبل رخ داده باشد آیا hyper-interleukin-۶ هنوز در موش‌ها اثرات مثبتی دارد یا خیر.

فیشر افزود: استفاده از این روش در انسان نیز ممکن خواهد بود. آزمایشات بعدی نشان خواهد داد که آیا امکان استفاده از این رویکرد‌های جدید در انسان در آینده وجود دارد یا خیر.

محققان یافته‌های خود را در مجله «Nature Communications» منتشر کردند.